Un nuevo tratamiento contra el Alzheimer consiguió disminuir la pérdida de memoria
RESUMEN: Un fármaco aprobado recientemente por la FDA llamado lecanemab ha demostrado ralentizar la pérdida de memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer, según científicos de EE. UU. y el Reino Unido. Un estudio experimental publicado en la revista Neuron describe cómo pequeños agregados de la proteína Aß pueden flotar por el líquido tisular cerebral, llegar a muchas regiones del cerebro y alterar el funcionamiento de las neuronas, y cómo lecanemab puede neutralizar la actividad expansiva de esa sustancia.
Científicos de Estados Unidos y el Reino Unido revelaron hoy que un fármaco aprobado recientemente por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA en inglés) como tratamiento contra la enfermedad de Alzheimer, contribuyó a “ralentizar la pérdida de la memoria”.
La enfermedad de Alzheimer, una de las formas más comunes de demencia, afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo, entre ellas, a 800.000 en España. Por el momento, las posibilidades de mejoría se limitan a mitigar el deterioro cognitivo que la patología trae aparejado en los pacientes, en su mayoría, mayores de 65 años.
Hasta ahora, las investigaciones en torno al alzhéimer han logrado dar con algunos de los mecanismos cerebrales subyacentes a esta compleja enfermedad, como la acumulación de una sustancia natural que puede alterar la actividad de los neurotransmisores. En efecto, se sabe que formaciones de péptidos beta amiloides (Aß, por su sigla en inglés) están asociadas a la progresión de la enfermedad.
Ahora, científicos liderados por un equipo del Brigham and Women’s Hospital de Boston, en EE UU, han publicado en la revista Neuron los resultados de un estudio experimental en el que se describe la estructura de un tipo especial de proteína de la placa Aß. Allí reseñan de qué manera los pequeños agregados de esa proteína pueden flotar por el líquido tisular cerebral, llegar a muchas regiones del cerebro y alterar el funcionamiento de las neuronas.
Además, los autores del trabajo han obtenido evidencia de que un tratamiento contra el alzhéimer, recientemente autorizado en EE UU, podría neutralizar la actividad expansiva de esa sustancia, que forma pequeños grumos que se desplazan libremente.
El pasado mes de enero la Administración de Alimentos y Medicamento de EE UU (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó el lecanemab, una terapia de anticuerpos para tratar el alzhéimer, desarrollado por las farmacéuticas Biogen (EE UU) y Eisai (Japón). En un ensayo de fase III con este enfoque clínico se había ralentizado el deterioro cognitivo en pacientes con EA incipiente.
Los investigadores sugieren que el efecto positivo del fármaco puede estar asociado a su capacidad para adherirse a esos agregados solubles de Aß que contribuyen a la disfunción neuronal en formas oligoméricas o como protofibrillas de la proteína.
En declaraciones a SINC, Dennis Selkoe, del Brigham and Women’s Hospital y coautor del artículo, señala que este tratamiento consiguió “ralentizar la pérdida de memoria” en los pacientes.
En la presentación de sus conclusiones, Selkoe asegura que se trata de un estudio “muy oportuno” porque, “por primera vez en la historia de la humanidad, disponemos de un producto capaz de tratar a los enfermos de alzhéimer para ralentizar su deterioro cognitivo”.
El investigador reconoce que no habían podido “decir estas palabras, hasta los últimos meses”, y se confiesa “optimista” con las investigaciones que se abren paso a partir de este trabajo.
La acumulación de péptidos Aß y la modificación de la proteína Tau constituyen los fenómenos patológicos cerebrales conocidos y relacionados con el alzheimer. Sin embargo, es importante saber también que, antes de convertirse en grandes placas amiloides, estos pequeños grumos pueden desprenderse y dispersarse lejos de las placas ya presentes.
De ahí la importancia de “definir con rigor estructural qué es una protofibrilla o un oligómero al que se une lecanemab”, explica Andrew Stern, neurólogo del Brigham and Women’s Hospital y primer autor del estudio.
